Tout savoir sur la Leishmaniose canine
La leishmaniose, une maladie vectorielle insidieuse, chronique et grave. Nous vous présentons ci-dessous cette zoonose parasitaire complexe : sa transmission, sa pathogénie, sa prévention et son traitement.
- Leishmania infantum
- Phlébotome
- Zoonose
- Prévention intégrée
L’essentiel en 5 points
- Une zoonose vectorielle répandue : Cette maladie est causée par le protozoaire Leishmania infantum, qui est transmis au chien par la piqûre d’un petit insecte hématophage, le phlébotome. Celui-ci est très présent dans le Sud de la France et le Bassin Méditerranéen. 1
- Manifestations cliniques très variées : Signes généraux, cutanés, oculaires, rénaux … 2
- Infection souvent silencieuse (Infecté ≠ Malade) : L’infection n’entraîne pas systématiquement le développement de signes cliniques. L’infection subclinique peut persister plusieurs années. Certains animaux développent par la suite la maladie avec des signes cliniques. 3
- Un traitement pour contrôler la maladie : Le traitement traite les signes cliniques et réduit la charge parasitaire, même si le chien reste porteur du parasite. 4
- Prévention intégrée : La prévention repose sur la combinaison des actions suivantes : utilisation d’insecticides topiques, vaccination et suivi sérologique. 5
1. Comprendre la leishmaniose : le parasite, l’insecte vecteur et le chien
La leishmaniose canine est une maladie parasitaire grave qui peut être mortelle pour le chien. Présente historiquement sur le Bassin méditerranéen, elle s’étend aujourd’hui vers le nord en raison du réchauffement climatique et de la mobilité des animaux. 31
1. Le Parasite
Leishmania infantum est un protozoaire microscopique. Chez le chien et les autres mammifères, il évolue sous la forme amastigote (sans flagelle externe, immobile et intracellulaire). Il se loge et se multiplie dans des vacuoles parasitophores à caractère phagolysosomal, situées dans le cytoplasme des macrophages et d’autres cellules leucocytaires. 6
2. Le Vecteur (Phlébotome)
Le vecteur est un phlébotome, aussi appelé « mouche des sables ». Ce petit insecte mesure environ 1,5 à 3,5 mm. Seule la femelle prend des repas sanguins pour produire ses œufs. Il est principalement actif au crépuscule et pendant la nuit. La saison d’activité varie selon les espèces et les conditions climatiques locales. L’activité de ces insectes connaît une grande variabilité sur le plan régional. 7
3. L’hôte et réservoir : le chien
Le chien est un hôte et le principal réservoir domestique de Leishmania infantum. D’autres mammifères peuvent être infectés. Le parasite est principalement transmis par le phlébotome, mais la transmission non vectorielle a été rapportée notamment par transfusion, voie vénérienne et de la mère aux chiots. 3
Un chien porteur du parasite n’exprime pas systématiquement des symptômes. Seuls 5 à 10 % des chiens infectés développent une forme clinique de la maladie. 8 L’évolution dépend notamment de la réponse immunitaire. Les chiens infectés, même sans symptômes, peuvent participer au cycle de transmission et doivent de ce fait être protégés contre les piqures de phlébotomes. Un collier insecticide adapté peut assurer cette protection, même en l’absence de signes cliniques. 9 Chez un chien sans signe clinique ni anomalie biologique, l’infection ne justifie pas un traitement antileishmanien spécifique systématique : une surveillance clinique et biologique est nécessaire. 10
2. Le cycle biologique : une transmission en 4 étapes
Lors du repas sanguin, une femelle phlébotome infectée inocule des promastigotes métacycliques dans la peau du chien. 6
Les promastigotes sont phagocytés, notamment par les macrophages, puis se transorment en amastigotes intracellulaires. 6
Les amastigotes se multiplient et infectent d’autres cellules. L’infection peut atteindre la peau, les nœuds lymphatiques, la rate, le foie et la moelle osseuse. Lors de cette propagation entre cellules, le parasite est déjà sous forme amastigote. 10
En effectuant un repas sanguin, le phlébotome ingère du sang contenant des cellules inféctées par les amastigotes. Dans son tube digestif, les amastigotes se transforment en promastigotes, se multiplient et évoluent vers les formes infectantes. Ce développement dans le vecteur est nécessaire avant une nouvelle transmission. 6
Forme promastigote : flagellée et mobile, présente chez le phlébotome et en culture ; elle est inoculée au mammifère.
Forme amastigote : forme tissulaire ovalaire, sans flagelle externe, immobile, qui se multiplie dans les cellules de l’hôte mammifère. 6
HD : hôte définitif ; HI : hôte intermédiaire — abréviations utilisées dans le schéma.
En France métropolitaine, les cas humains autochtones sont rares et sont souvent associés à une immunodépression, selon le rapport 2024 du CNR. 11 La piqûre d’un phlébotome infecté est la voie habituelle de transmission, même si des voies non vectorielles sont documentées chez l’humain. 12
3. Signes cliniques et pathogénie
Dès le début de l’infection, la réponse immunitaire contribue à déterminer l’évolution clinique. Une réponse cellulaire à dominante Th1 favorise le contrôle du parasite : une réponse humorale prédominante, associée à un contrôle cellulaire insuffisant, peut favoriser le développement de signes cliniques. La leishmaniose canine se caractérise par une grande diversité de symptômes. La période d’incubation est variable, variant de 4 mois 18 mois. La phase subclinique peut durer de quelques mois à plusieurs années. Certains signes cliniques peuvent être exacerbés par une affection concomitante. =
L’atteinte rénale est la complication la plus redoutable et la principale cause de mortalité. 310
Atteintes dermatologiques et fanères
Les signes cutanés constituent la principale expression clinique de la maladie : dermatite exfoliative sèche (aspect de pellicules ou squames), alopécie périoculaire (« signe de lunettes »), ulcérations chroniques aux points d’appui, hyperkératose de la truffe, nodules dermiques ou pousse exagérée et anormale des griffes (onychogryphose). Certains animaux développent des signes cliniques très frustes.2
Signes généraux, viscéraux et oculaires
On observe fréquemment une lymphadénomégalie (hypertrophie des nœuds lymphatiques), un amaigrissement progressif avec fonte musculaire malgré un appétit conservé, une splénomégalie (augmentation du volume de la rate), une léthargie et une épistaxis. D’autres signes cliniques sont fréquents : alopécie, anorexie, abattement et dépression. Des lésions associées à la formation d’immuns complexes peuvent survenir : vascularites, polyarthrites, glomérulonéphrites et atteintes oculaires. Ces lésions oculaires notamment des uvéites intenses ou des kératoconjonctivites, peuvent être la première raison de consultation. 2
Anomalies au bilan biologique et rénal
L’hématologie peut révéler une anémie arégénérative, souvent légère à modérée. Une hyperglobulinémie polyclonale et une hypoalbuminémie sont possibles. Le bilan sanguin et urinaire, notamment la créatinine et le rapport protéines/créatinine urinaires (RPCU), permet d’évaluer l’atteinte rénale. 2
4. Le diagnostic : confirmer l’infection et évaluer l’impact
Le diagnostic associe des signes cliniques et/ou anomalies biologiques compatibles à la mise en évidence de l’infection. Il faut également rechercher des affections associées et évoquer les diagnostics différentiels : un chien infecté peut souffrir d’une autre maladie. 13
Signes cliniques et biologiques
- Évaluer
Examen clinique, bilan sanguin et urinaire -> évoquer les diagnostics différentiels.
- Rechercher l’infection
Associer des tests de laboratoire selon la situation clinique : sérologie, cytologie et/ou PCR, en fonction des lésions et des prélèvements disponibles.
- Interpréter l’ensemble
Relier les résultats aux anomalies clinique observées. La présence d’une infection n’explique pas automatiquement tous les signes cliniques.
- Classer et prendre en charge
Après avoir établi le diagnostic, il faut évaluer le stade et l’atteinte rénale.
Comparer les quatre stades →
Cytologie / histopathologie
Mise en évidence directe des amastigotes au microscope sur calque d’ulcère ou par cytoponction des nœuds lymphatiques, également de la moelle osseuse ou de la rate selon l’indication. 13
PCR qualitative / quantitative
La PCR détecte l’ADN de Leishmania, sa sensibilité dépend du prélèvement et de la technique. Les nœuds lymphatiques, la moelle osseuse et les tissus lésés sont des prélèvements intéressants. Un résultat positif démontre une infection, mais ne permet pas, à lui seul, d’attribuer les symptômes à une forme clinique de la maladie.13
Analyses sérologiques
La La sérologie recherche les anticorps dirigés contre Leishmania infantum. L’IFI et l’ELISA quantitatif permettent d’en mesurer le titre. Des tests rapides, dont le SNAP-test Leishmania apportent une réponse qualitative. Un titre très élevé d’anticorps chez un chien présentant des signes cliniques confirme le diagnostic. Un titre faible ou douteux impose des contrôles ou des examens complémentaires. 14
Un résultat PCR positif isolé sur un chien cliniquement sain et sans anomalie biologique indique un statut d’infection asymptomatique. Il ne doit pas conduire à un traitement leishmanicide immédiat mais à un suivi régulier et à une protection contre les phlébotomes,. 10
5. Prévenir : La stratégie intégrée à adopter
En zone endémique, la prévention globale doit combiner plusieurs mesures préventives. Une protection optimale agit sur les différentes étapes du cycle de vie du parasite. 5
1.Insecticides topiques
Utilisez des insecticides topiques adaptés : perméthrine en spot-on, deltaméthrine ou association imidaclopride/fluméthrine en collier. Il faut vérifier qu’une efficacité anti-gorgement a été démontrée sur les phlébotomes durant toute la saison d’activité. Choisissez une spécialité autorisée pour la protection contre les phlébotomes ou la réduction du risque de transmission, et respectez ses conditions d’utilisation.5
2. Vaccination
La vaccination peut réduire le risque de développement de la maladie, sans empêcher l’infection. Elle complète la protection contre les phlébotomes. Son intérêt dépend du niveau d’exposition et doit être évalué avec le vétérinaire. Les conditions d’utilisation du vaccin choisi doivent être scrupuleusement respectées. 5
3. Dépistage & Habitudes
Au quotidien, dans les régions à risque, il est conseillé de rentrer le chien dès le crépuscule et d’utiliser des moustiquaires à mailles adaptées aux phlébotomes. Un dépistage sérologique régulier, notamment annuel selon le risque et avant la vaccination, fait partie du suivi. Après un séjour en zone à risque, LeishVet recommande notamment une sérologie quantitative six mois après la dernière exposition : un test immédiatement au retour peut être trop précoce. 3 135
6. Prise en charge médicale : stadification LeishVet
Le traitement médical a pour objectif de contrôler la charge parasitaire, de guérir les lésions et de préserver la fonction rénale. Le traitement réduit le rôle de réservoir, et préserve les organes de l’animal (articulations, yeux, reins). Toutefois, il ne permet malheureusement pas l’élimination stérile du parasite. Une surveillance régulière ainsi qu’une protection contre les phlébotomes sont toujours conseillés pour le chien. 4
| Stade | Signes cliniques | Sérologie | Bilan et critères rénaux | Prise en charge | Pronostic |
|---|---|---|---|---|---|
| I — Léger 15 | Dermatite papuleuse ou lymphadénomégalie localisée. | Négative à faiblement positive ; confirmer l’infection. | Pas d’anomalie biologique habituelle. | Décision individualisée ; surveillance ou traitement selon le cas. | Généralement bon. |
| II — Modéré 15 | Lésions cutanées étendues, lymphadénomégalie généralisée, amaigrissement ou anorexie. | Anticorps faibles à élevés. | Anémie et anomalies protéiques possibles. | Antimoniate de méglumine + allopurinol ou miltéfosine + allopurinol ; tenir compte de la fonction rénale. | Bon à réservé. |
| III — Sévère 15 | Lésions des stades précédents ; possibles uvéite ou glomérulonéphrite. | Anticorps généralement élevés. | IRIS 1 avec RPCU > 1, ou IRIS 2. | Association antiparasitaire adaptée et prise en charge rénale. | Réservé à mauvais. |
| IV — Très sévère 15 | Atteinte sévère ; syndrome néphrotique ou thromboembolie pulmonaire possibles. | Anticorps généralement élevés. | IRIS 3–4 ou syndrome néphrotique ou RPCU > 5. | Traitement individualisé et prise en charge rénale. | Mauvais. |
RPCU : rapport protéines/créatinine urinaires. IRIS : classification de la maladie rénale chronique. La classification repose sur l’ensemble du bilan ; les chiens infectés sans signe ni anomalie biologique n’appartiennent pas aux stades cliniques.
Les associations usuelles comprennent antimoniate de méglumine + allopurinol ou miltéfosine + allopurinol, selon le stade et l’état rénal. Associé à un traitement anti-leishmanien, un traitement immunomodulateur peut également être mis en place, comme la dompéridone par exemple.16
La rémission clinique ne signifie pas la disparition permanente de Leishmania infantum. Un suivi biologique régulier, sanguin et urinaire (tous les 3 à 6 mois) est indispensable pour prévenir les rechutes. 417
Le stade clinique contribue à l’évaluation du pronostic : dans une étude rétrospective de 300 chiens, le stade IV était associé à un risque de mortalité plus élevé. Seule, cette association ne prédit pas l’évolution du cas individuel. 18
7. En pratique : quatre cas cliniques
Cas 1 — Un chien est PCR positif, sans signe clinique ni anomalie au bilan. Quelle conduite est la plus adaptée ?
La détection de l’infection ne suffit pas à conclure à une leishmaniose clinique. Chez ce chien sans anomalie, la protection et le suivi sont essentiels. Le traitement spécifique n’est pas systématique. 10
Cas 2 — Un chien atteint de leishmaniose a une créatinine à 2,0 mg/dL et une maladie rénale IRIS 2 confirmée, est examiné. Quel stade LeishVet est compatible avec ce bilan ?
Le tableau LeishVet classe une maladie rénale IRIS 2 dans le stade III. Ce raisonnement suppose que la leishmaniose et la maladie rénale ont été établies, et ne repose pas sur un résultat isolé. 15
Cas 3 — Un chien rentre d’un séjour en zone endémique. Sa sérologie est négative au retour. Que retenir ?
La séroconversion peut être différée. LeishVet recommande notamment une sérologie quantitative six mois après la dernière exposition ; l’apparition de signes justifie une évaluation plus précoce. 5
Cas 4 — Pour un chien de stade II, quelle proposition respecte la place des médicaments présentés ?
Les associations citées font partie des traitements usuels. La dompéridone seule, envisagée au stade I avec un niveau de preuve limité, ne constitue pas leur équivalent au stade II. 16
Bilan de votre test
Sources scientifiques et références
Les numéros dans le texte renvoient aux références ci-dessous. Les flèches permettent de revenir aux passages cités.
- Dedet JP. Les leishmanioses en France métropolitaine. BEH, hors-série, 14 septembre 2010. Données historiques. ↩ 1 ↩ 2
- LeishVet. Clinical Manifestations. Fiche clinique consultée le 15 septembre 2026. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3 ↩ 4
- Solano-Gallego L et al. LeishVet guidelines for the practical management of canine leishmaniosis. Parasites & Vectors. 2011;4:86. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3 ↩ 4 ↩ 5
- Long term follow-up of dogs diagnosed with leishmaniosis (clinical stage II) and treated with meglumine antimoniate and allopurinol. The Veterinary Journal. 2011;188(3):346–351. doi:10.1016/j.tvjl.2010.05.025. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3
- LeishVet. Prevention. Protection contre les phlébotomes, vaccination et dépistage après exposition. Consulté le 15 septembre 2026. ↩ 1 ↩ 3 ↩ 4 ↩ 5 ↩ 6 ↩ 7
- CDC. DPDx — Leishmaniasis. Cycle biologique et morphologie. Mise à jour du 5 juin 2024. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3 ↩ 4 ↩ 5
- ECDC. Phlebotomine sand flies — Factsheet for experts. Biologie et activité des phlébotomes. ↩ 1
- Solano-Gallego L, Koutinas A, Miró G, Cardoso L, Pennisi MG, Ferrer L, Bourdeau P, Oliva G, Baneth G. Directions for the diagnosis, clinical staging, treatment and prevention of canine leishmaniosis. Veterinary Parasitology. 2009;165(1–2):1–18. doi:10.1016/j.vetpar.2009.05.022. ↩ 1
- Gizzarelli M et al. Canine leishmaniasis seroprevalence in asymptomatic dogs: results from an epidemiological study in endemic Mediterranean countries. Frontiers in Veterinary Science. 2026;13:1821436. ↩ 1
- Saridomichelakis MN et al. World Association for Veterinary Dermatology Consensus Statement for Diagnosis, and Evidence-Based Clinical Practice Guidelines for Treatment and Prevention of Canine Leishmaniosis. Veterinary Dermatology. 2025;36:723–787. doi:10.1111/vde.70006. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3 ↩ 5 ↩ 6
- Centre national de référence des leishmanioses. Rapport annuel d’activité 2024, résumé analytique, p. 4. ↩ 1
- CDC. About Leishmaniasis. Transmission et manifestations humaines. 6 mars 2024. ↩ 1
- LeishVet. Diagnosis. Méthodes diagnostiques et interprétation clinique. Consulté le 15 septembre 2026. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 4 ↩ 5 ↩ 6
- Darnis E., DV, diplômée ECVIM-CA, spécialiste en médecine interne, service de médecine du CHV Frégis. Leishmaniose chez le chien : diagnostic et traitement. Formation Wizzvet. Référence communiquée par l’auteur ; date et support non fournis, contenu non consulté pour cette révision. ↩ 1
- LeishVet. Clinical Staging, Treatment and Prognosis. Tableau des quatre stades cliniques. Consulté le 15 septembre 2026. ↩ 1 ↩ 2 ↩ 3 ↩ 4 ↩ 5
- LeishVet. Therapy. Associations thérapeutiques et place de la dompéridone au stade I. Consulté le 15 septembre 2026. ↩ 1 ↩ 2
- LeishVet. Monitoring. Surveillance clinique, biologique et sérologique. Consulté le 15 septembre 2026. ↩ 1
- Unveiling prognostic indicators in canine leishmaniosis: two decades of evidence. Parasites & Vectors. 2025. doi:10.1186/s13071-025-07042-0. Étude rétrospective de 300 chiens. ↩ 1
Remerciements : à Laure Mathieu pour sa contribution à la rédaction de cet article et aux diverses illustrations. Au Dr Ghabri pour sa relecture et son aide précieuse.
Avertissement : Ce contenu informatif sert à résumer les consensus scientifiques actuels. Il ne peut en aucun cas se substituer à un examen clinique ou à une décision thérapeutique établie par un vétérinaire diplômé.
